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姜睿科研团队在泌尿外科学和性医学方面取得新进展

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发表于 2015-1-12 17:55:28 | 显示全部楼层 |阅读模式 IP:四川泸州
      附院泌尿外科姜睿教授带领的课题组长期致力于泌尿外科学和性医学领域的基础和临床研究,近期该课题组在该领域取得了多项进展。

      众所周知中药治疗男性勃起功能障碍(ED)有长期的历史,其中淫羊藿是一个代表性药物,但淫羊藿苷对ED的疗效不如现有的PDE5抑制剂;灯盏花素是另一种中药菊科飞蓬属植物灯盏花中提取的成分,但目前还没有灯盏花素用于治疗ED的报告。在医学领域,具有不同药理作用机制的多种药物联合使用可获得较单药更有效的效果。因此,该课题组率先联合使用NO刺激剂淫羊藿和RhoA/Rho-kinase抑制剂灯盏花素显著改善了自发性高血压大鼠的勃起功能,并不引起严重并发症,为有效治疗难治性ED提供了科学基础。同时,本研究还首次发现淫羊藿治疗ED的部分新机制。姜睿教授认为这是个初步的、小样本的研究,还需要采用随机大样本安慰剂对照实验进一步评估联合使用的长期安全性,该项研究结果在《The Journal of Sexual Medicine》2014年9期发表。

      该课题组还根据前期研究成果,构建了4种携带ROCK2基因的siRNA慢病毒载体,发现均能够显著抑制自发性高血压大鼠海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因的表达,采用其中抑制作用最强的慢病毒载体,抑制海绵体组织内ROCK 2蛋白的表达,引起eNOS和p-eNOS的表达增强,显著增强自发性高血压大鼠的勃起功能,该项研究结果在《Urology》2014年84卷4期发表。

      高血压性ED的发生与NO-cGMP信号通路抑制,RhoA/Rho 激酶信号通路激活有关,但详细机制不明,治疗效果不佳,该课题组发现了高血压通过抑制阴茎海绵体内1磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)的S1P1受体而抑制eNOS/NO信号通路、同时通过上调S1P2、S1P3表达激活RhoA/Rho激酶信号通路,导致ED,阐明了高血压引起ED的重要机制,为进一步提高疗效提供了治疗靶点,该项研究结果在《Urology 》2014年84卷2期发表。

      这些研究均得到国家自然科学基金、四川省杰出青年基金等资助,由泸医附院作为第一完成单位,部分在美国德克萨斯大学等完成。


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